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浅说胎盘起源的妊娠并发症

摘要:

胎盘是妊娠期间胎儿和母体之间的桥梁,具有血流灌注、物质交换、免疫耐受和妊娠适应性调节等功能,对保障胎儿发育和母体健康发挥关键作用。本文介绍了胎盘的作用及其异常对母婴健康的影响。

胎盘是妊娠期间胎儿和母体之间的桥梁,具有血流灌注、物质交换、免疫耐受和妊娠适应性调节等功能,对保障胎儿发育和母体健康发挥关键作用。

妊娠期间,胎盘充当了胎儿的肺脏、肝脏和肾脏,可以被认为是胎儿最重要的“脏器”。对于母体,胎盘通过分泌作用发出信号,产生类似于下丘脑-垂体-性腺轴的多种激素,调节母体脏器功能,使得母体适应妊娠环境,被称为母亲的“第二大脑”。

胎盘决定了母亲和胎儿的远期健康。国内外学者提出的“健康与疾病发育起源”学说即“多哈理论”,就是追踪到宫内不良环境会增加子代心血管疾病、代谢性疾病、神经精神疾病等发病风险。可见,胎盘的异常可导致母亲与胎儿的一系列疾病。

胎盘源性妊娠并发症就是因早孕期胎盘发育异常诱发的一系列疾病的统称,主要包括复发性流产、胎儿生长受限、子痫前期和早产等,是导致早期妊娠丢失、威胁母儿健康的主要原因之一。

胎盘作为高度血管化器官,血管容量占胎盘体积的50%左右,血管生成作用贯穿整个胎盘形成过程。胎盘发育可分为2个阶段:

血管生成期(氧分压低):发生在妊娠6~10周,表现为滋养细胞分化、大量血管新生。此时胚胎及胎盘仅表达低水平抗氧化酶,抗氧化能力不完善,形成的螺旋动脉部分堵塞,造成生理性局部低氧状态,使滋养细胞免受氧自由基损伤。

血管重铸期(氧分压高):发生在妊娠11~20周,阻塞的螺旋动脉再通,转化为低阻力血管,滋养细胞通过破坏血管平滑肌层,侵入蜕膜和子宫内膜的母体血管,部分滋养细胞取代子宫螺旋动脉血管内皮细胞,发生血管重铸,使子宫螺旋动脉从高阻力、低容量的血管改建为低阻力、高容量的血管,以确保母血最大限度地灌注到胎盘中,满足胎儿的生长发育需要 。

正常情况下,胎盘螺旋动脉重铸范围>90%的胎盘面积,重铸深度达蜕膜下子宫肌层上1/3。以此建立胚胎-胎盘-子宫循环,为胎盘形成及胚胎生长提供保障。滋养细胞浸润能力不足和子宫螺旋动脉重铸障碍,是胎盘源性疾病发生的重要环节。由此可见,胎盘的形成依赖于胎盘滋养层细胞的有序分化。任何一个环节异常,均可引起不同程度的胎盘发育异常。

所以,绒毛中血管形成障碍、胚胎血液供应不足与复发性流产密切相关。大量研究表明,滋养细胞浸润不足、子宫螺旋小动脉血管重铸障碍,导致胎盘浅着床,形成了子痫前期的胎盘起源学说,是子痫前期发生的根本原因;胎儿生长受限患者胎盘体积及质量通常较小,并伴有滋养细胞浸润不足和异常的绒毛脉管系统(末端绒毛无分支)等形态学缺陷,使绒毛滋养细胞过早分化,绒毛滋养细胞减少,胎盘血管重铸不良,使胎盘功能下降,影响母胎之间物质转运,导致胎儿生长受限的发生。

总 结

总之,胎盘是妊娠期特有的临时性、多功能器官,其作为母子之间的桥梁作用非凡。目前公认,滋养细胞侵袭不足及螺旋动脉重铸障碍,导致的胎盘发育异常是胎盘源性妊娠并发症发病的核心环节。


参考资料
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